2014 年 01 月 28 日 , ,

自閉症治療出現新方法!中研院分子生物研究所團隊,發現連結杏仁核的神經迴路異常時,會導致類似自閉症的行為,並證實 T-brain-1(TBR1)基因突變是導致自閉症的成因之一,而原本用來治療肺結核的藥,則可活化 TBR1 控制的離子通路,有效改善自閉症症狀。該成果登上今年1月《自然神經科學》(Nature Neuroscience)。

據內政部統計,2012 年台灣自閉症人數已達 22,000 多人,較十年前成長約 2.7 倍,是各類身心障礙者中人數增幅較大的。而美國每 88 位兒童即有一位自閉兒,男童發生率更為女童 5 倍左右。

研究團隊領導人薛一蘋指出,自閉症並非單一基因突變所造成的疾病,先前美國已有研究指出,TBR1 是發生率排行第 5 的自閉症致病基因,她的研究團隊也長期探討 TBR1 的分子功能,因此以野生種的小鼠與 TBR1 缺失小鼠做比較,模擬病人缺少 TBR1 的生理變化。

研究發現,當 TBR1 出現缺失時,大腦會喪失「後段前連合」結構,導致杏仁核神經迴路異常,出現類似自閉症的社交、溝通能力低落、學習記憶較差、缺乏變通能力等症狀。

儘管目前醫學無法直接修復患者的後段前連合,但研究團隊將原本用來治療肺結核的藥「D-環絲胺酸」,直接注入有類自閉症小鼠杏仁核中,結果牠們的行為表現立即與正常小鼠無異。對此發現,薛一蘋表示,D-環絲胺酸已是問世逾 50 年舊藥,可直接臨床使用,但該怎麼使用、劑量如何,仍待第一線醫師判斷。