潰瘍是胃腸道黏膜破損,比破皮來得深一點。消化性潰瘍是指暴露在胃酸環境下的胃及十二指腸潰瘍,是胃腸科門診最常見的毛病。「無胃酸即無潰瘍」的觀念,長久以來主宰著潰瘍治療的方針,新藥相繼發明,的確也相當有效的抑制胃酸,縮短潰瘍癒合的時間。但治療後,每年仍有70~80%的再發率。到1982年澳洲醫生〝馬歇爾〞發現並成功地培養出〝胃幽門螺旋桿菌〞之後,震憾了也改變了消化性潰瘍的觀念與治療方向。
潰瘍的發生率,因人種、地域、社經環境、文明發展、時代變遷而有差異。在台灣,消化性潰瘍的年發生率約為11%,胃及十二指腸的比率約為1:4。潰瘍的發生也有週期性的變化,每年11月至隔年2月發生率最高,七月最低。從未發生潰瘍的胃炎病人在追蹤10年間,發生潰瘍的機率約為11%,與沒有胃炎而發生潰瘍者的0.8%相比約高出14倍。
過去消化性潰瘍發生的原因被認為是胃本身的防禦因素(胃黏液分泌、胃黏膜血液循環、胃細胞再生能力、重碳酸鹽的分泌)與攻擊因素(胃酸、胃蛋白脢、膽汁、刺激性食物、藥物、煙、酒、咖啡)兩者之間失去平衡,就會造成潰瘍。基因與周遭因素也受到重視,家族成員有潰瘍者,其一等親也有十二指腸潰瘍的機率是13%(控制群3.9%)雙胞胎中單卵較雙卵者高,血型O型者較其他血型高出30~40%易發生十二指腸潰瘍,因此基因在潰瘍的成因上也扮演一個角色。周遭因素包括止痛劑、類固醇之使用,抽煙、飲酒、咖啡、壓力、幽門桿菌等等外來的影響,都可能引起潰瘍。
2000年總統大選,正如火如荼的進行者,候選人或抬轎者,支持者,無不盡全力拉票、輔選,愈接近選舉日,身心壓力愈大,加上應酬多,三餐不正常,抽煙、喝酒,機會大增,對有潰瘍宿疾者,更易引起舊疾復發,不能不小心。
胃幽門螺旋桿菌的發現經十幾年來的研究發現,由此桿菌引起的慢性胃炎,腸化生進一步就會造成潰瘍。臨床觀察也發現90~100%的十二指腸潰瘍病人及70~80%的胃潰瘍病人在胃黏膜可找到此細菌的存在,而且使用滅菌藥物治療後,潰瘍的年復發率降到10%以下,因此認為胃幽門螺旋桿菌在消化性潰瘍的形成中扮演一個相當重要的角色。
胃幽門螺旋桿菌是一種革蘭氏陰性菌,帶有4~6根鞭毛,具活動性的螺旋體。人類是它唯一的宿主、寄居在胃上皮細胞上面的中性黏液層下方。含有豐富的尿素脢,可分解上皮細胞滲透出來的尿素,成為氨和重碳酸鹽,用來中和胃酸,使寄居的環境更適合其生存。
消化性潰瘍不一定會有症狀,多數病人會有上腹部灼熱感或疼痛感。疼痛常出現在兩餐之間或晚上睡覺時。十二指腸潰瘍病人在吃下東西後疼痛可暫時緩解。其他症狀有噁心、嘔吐、腹脹、呃氣等等。
上消化道鋇劑吞食檢查,胃鏡檢查都可以發現潰瘍發生的部位、大小。胃鏡檢查更可區別良性或惡性胃潰瘍。至於幽門螺旋桿菌的診斷方法有:
一、胃鏡檢查時,採取胃黏膜做:
1.細菌培養
2.病理組織學檢查
3.尿素脢測試(CLO test)
二、間接測試法:
1.尿素呼氣偵測法(UBT)
2.測定血中幽門螺旋桿菌抗體(IgG)
3.偵測糞便中桿菌抗原(HpSA)
所有檢查的敏感性和特異性都很高,但需要由胃腸科醫師,視病況採取合適的診察方法,做最恰當的治療。對一個新的病歷,胃鏡檢查是有必要的,因為可確定有無潰瘍的存在,並做桿菌的直接偵測。抽血驗桿菌抗體是簡單的方法,陽性反應代表過去或是現在已受感染,但無法表示有無潰瘍或發炎的存在。是否可根據抽血陽性反應結果就給予滅菌治療,至今還不是持正面的看法。
消化性潰瘍的治療包括胃乳片,H2接受體拮抗劑,質子幫浦抑制劑等等藥物,療效均可達90%以上的治癒率,但復發率高,若配合幽門螺旋桿菌的滅菌治療,同樣也有90%以上效果,但復發率低。目前對復發性潰瘍大都主張採取此種滅菌療法。其他飲食習慣的改變,生活步調的調整對潰瘍的治療也有相當的助益。
出血(包括解黑便、吐血),潰瘍穿孔和幽門阻塞是常見的潰瘍併發症,常見於未接受適當治療的病人,由於有效藥物的廣泛使用,加上對幽門螺旋桿菌的滅菌治療,已使得併發症減少了許多。
雖然滅菌治療法多得不勝枚舉,但不是因為藥價太高,就是療程太長,使用方法不夠簡單,或抗藥性高。加上幽門螺旋桿菌的罹患率這麼高(台灣約55%)。那些人應該接受滅菌治療?那些人不必治療,仍然是值得進一步研究的課題。如何研發更理想的診斷方法,篩檢適合接受治療的病患,追求更簡易、更理想、療程更短的治療方法,甚至幽門桿菌疫苗的研發與應用,都是未來努力與期望的目標。
隨著生活水準的提升及環境衛生改善,胃幽門螺旋桿菌的自然感染率在台灣一定會下降,消化性潰瘍的新病例也將減少,加上有效滅菌藥物的開發與推廣使用,將使得消化性潰瘍的復發率大為降低,相關併發症也因而減少了許多。但社會的高齡化和生活的緊張,非類固醇抗炎藥物的使用機會也相對大增,未來與幽門螺旋桿菌無關的消化性潰瘍可能慢慢增多,如何預防和治療這一病因的潰瘍,是胃腸科醫學界未來可能面臨的新問題。
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