達爾文的「物競天擇、適者生存」論，是個人人知曉，不變的鐵律。過敏體質的發生也可以說是循著這個定律演化而來的。人類為了抵抗天敵，用免疫系統來保護自己。由於要對付寄生蟲，這種機轉基因比較強的人就會較有機會存留下來。過敏的引發也是與這一個機轉有關。

人類在還沒知道火以前的最大天敵是寄生蟲。對細胞而言，它體積相當的大，不像細菌或病毒一般可以一口氣將它包圍起來，然後慢慢的分泌一些物質將它殺死、分解後再吐出去。寄生蟲體積之大，需要一群為數可觀的細胞將它層層包圍後才能發揮殺敵的功效。在顯微鏡下可以清楚的看出。

擁有對抗寄生蟲的免疫機轉較強的基因，人類更有優勢存活下來。知道了火的好處，有了熟食以後，加上醫療的進步，寄生蟲的危害漸漸的減少，抵禦寄生蟲的免疫機轉卻沒有因為突變而被淘汰退化，繼而引起對過敏原產生了同樣的免疫反應，嗜酸性白血球也因此轉變成對抗過敏原的細胞之一。所以，人人都有過敏體質只是有強弱差別而已。

過敏體質絕大多數還是取決於母系，意即媽媽有過敏體質的時候，統計約有三分之一的機會孩子也是過敏體質，若媽媽是且其中一個孩子也是的時候，則再生出過敏體質的小孩就大大提高至三分之二的機率。因此，家族的因素還是最重要的，這就是「適者生存」所留下來的，好的體質保留後，因為時間的演變，久而久之由於大環境的改變，不再那麼需要對抗寄生蟲，轉變而變成了現代的文明病「過敏」。

這個機轉是Ｔ淋巴球被抗原展示的細胞（antigen-presenting cell）如巨噬細胞活化了以後，成為活化的原生型幫助型Ｔ（Th0）淋巴球細胞，這時的細胞什麼因素讓它分化成第一型幫助型Ｔ（Th1）淋巴球細胞或是第二型幫助型Ｔ（Th2）淋巴球細胞目前還不是很清楚。不過，被活化的原生型幫助型Ｔ（Th0）淋巴球細胞，會因為細胞生長環境的條件不同而分化成第一型幫助型Ｔ（Th1）細胞或是幫助型Ｔ２（Th2）淋巴球細胞。如第一型幫助型Ｔ（Th1）淋巴球細胞就是需要細胞介質IL-2及其他的生長因子的存在才會分化而成。第二型幫助型Ｔ（Th2）淋巴球細胞需要細胞介質IL-4,IL-5及其他的生長因子的存在才會分化而成。

第一型幫助型Ｔ（Th1）淋巴球細胞成熟後將與原來被活化的巨噬細胞表面的抗原結合在一起，而使巨噬細胞內的細菌或病毒更容易被分解。一方面命令Ｂ淋巴球製造Ｇ型免疫球蛋白抗體。

第二型幫助型Ｔ（Th2）淋巴球細胞成熟後則命令Ｂ淋巴球製造其他的Ｍ型、Ａ型、Ｅ型免疫球蛋白抗體。此時Ｅ型免疫球蛋白抗體的形成，主要是因為黏接於嗜酸性白血球、巨大細胞與嗜鹼性白血球的表面，使它們釋出顆粒與化學物質，如組織胺等。它的這些作用，往往會相對的造成身體不良的反應，引起過敏的現象。因此，過敏體質亦可以說是第二型幫助型Ｔ（Th2）主導的體質。

何以會有第二型幫助型Ｔ（Th2）的體質使產生Ｅ型免疫球蛋白抗體？主要是因為過敏原的蛋白質，與第二型幫助型Ｔ（Th2）的表面接受器有高度的親合力，因此當第二型幫助型Ｔ（Th2）的表面接受器遇到過敏原後即被活化，而產生過敏機轉。同時這種機轉相對的蓋過第一型幫助型Ｔ（Th1）細胞的免疫機轉。這好比是：過敏體質的身體本身就是一個炸彈，隨時有爆炸的可能，然而炸彈需要拉開保險，撞針才能扣擊引發爆炸。拉開保險就是大環境的因素，如空氣污染、二手煙的吸入等。撞針則是過敏原。這些的因素碰在一起，過敏就這樣的一發不可收拾。

嗜酸性白血球的被活化與第二型幫助型Ｔ（Th2）淋巴球細胞有關，當第二型幫助型Ｔ（Th2）淋巴球細胞被活化後，細胞間質如IL-5隨之被釋放出來，而使得骨髓中原始幹細胞加速分化成為嗜酸性白血球，並進入血液循環中，再遊走到組織中（即有過敏原或寄生蟲的組織）。接著與Ｅ型免疫球蛋白結合，釋出顆粒發揮作用。相對的造成組織的破壞。

嗜酸性白血球常常是聚集在一起，一大堆的嗜酸性白血球在發炎的組織作用，聚集的相當快，作用卻相當的慢，真正清除發炎的組織到嗜酸性白血球恢復正常，需要花費四個星期的時間。因此，一但過敏性氣喘或鼻炎的發作，需要四個星期才會完全恢復被破壞的支氣管與鼻黏膜。

雖然，喘或鼻塞的症狀在幾天內已經消除了，但千萬記住：這只是症狀的被控制，組織能需要一段時間的修復，此時仍需要好好的繼續治療，以達到完全的康復。「請神容易送神難」，似乎是「嗜酸性白血球」最適當的形容，我們真可要自求多福了。