自閉症治療出現新方法！中研院分子生物研究所團隊，發現連結杏仁核的神經迴路異常時，會導致類似自閉症的行為，並證實 T-brain-1（TBR1）基因突變是導致自閉症的成因之一，而原本用來治療肺結核的藥，則可活化 TBR1 控制的離子通路，有效改善自閉症症狀。該成果登上今年1月《自然神經科學》（Nature Neuroscience）。

據內政部統計，2012 年台灣自閉症人數已達 22,000 多人，較十年前成長約 2.7 倍，是各類身心障礙者中人數增幅較大的。而美國每 88 位兒童即有一位自閉兒，男童發生率更為女童 5 倍左右。

研究團隊領導人薛一蘋指出，自閉症並非單一基因突變所造成的疾病，先前美國已有研究指出，TBR1 是發生率排行第 5 的自閉症致病基因，她的研究團隊也長期探討 TBR1 的分子功能，因此以野生種的小鼠與 TBR1 缺失小鼠做比較，模擬病人缺少 TBR1 的生理變化。

研究發現，當 TBR1 出現缺失時，大腦會喪失「後段前連合」結構，導致杏仁核神經迴路異常，出現類似自閉症的社交、溝通能力低落、學習記憶較差、缺乏變通能力等症狀。

儘管目前醫學無法直接修復患者的後段前連合，但研究團隊將原本用來治療肺結核的藥「D-環絲胺酸」，直接注入有類自閉症小鼠杏仁核中，結果牠們的行為表現立即與正常小鼠無異。對此發現，薛一蘋表示，D-環絲胺酸已是問世逾 50 年舊藥，可直接臨床使用，但該怎麼使用、劑量如何，仍待第一線醫師判斷。